Inflammation - Corps humain et santé - L'immunité innée

• 1 Réponse rapide : se déclenche en quelques minutes
• 2 Non spécifique : agit contre divers agents pathogènes
• 3 Localisée : se concentre sur le site d'agression
• 4 Temporaire : s'arrête une fois le danger éliminé

1 Rubor : rougeur due à la vasodilatation
2 Calor : chaleur due à l'augmentation du flux sanguin
3 Tumor : gonflement (œdème) dû à l'accumulation de fluides
4 Dolor : douleur causée par les médiateurs chimiques
5 Functio laesa : perte de fonction du tissu affecté

• 1 Rougeur : dilatation des vaisseaux sanguins
• 2 Chaleur : augmentation du flux sanguin local
• 3 Douleur : activation des récepteurs de la douleur
• 4 Gonflement : accumulation de liquide et de cellules
• 5 Perte de fonction : limitation des mouvements

• 1 Bactéries : ex: Streptococcus, Staphylococcus
• 2 Virus : ex: rhinovirus, coronavirus
• 3 Champignons : ex: Candida albicans
• 4 Parasites : ex: Plasmodium (paludisme)

• 1 Lésions tissulaires : coupures, brûlures, traumatismes
• 2 Substances étrangères : corps étrangers, allergènes
• 3 Toxines : venins, produits chimiques
• 4 Stress physique : exercice intense, température extrême

1 Détection : reconnaissance de l'agression par les cellules immunitaires
2 Signalisation : libération de médiateurs chimiques
3 Vasodilatation : augmentation du calibre des vaisseaux
4 Migration : recrutement des cellules immunitaires
5 Phagocytose : élimination des agents pathogènes
6 Réparation : reconstruction du tissu lésé

• 1 Histamine : provoque la vasodilatation
• 2 Sérotonine : augmente la perméabilité vasculaire
• 3 Prostaglandines : provoquent la douleur et la fièvre
• 4 Leucotriènes : recrutent les cellules immunitaires
• 5 Cytokines : TNF-α, IL-1, IL-6

• 1 Macrophages : cellules sentinelles, phagocytose
• 2 Polynucléaires neutrophiles : premières cellules recrutées
• 3 Monocytes : précurseurs des macrophages
• 4 Cellules dendritiques : présentation d'antigènes

• 1 Mastocytes : libération d'histamine
• 2 Basophiles : libération de médiateurs
• 3 Éosinophiles : défense contre les parasites
• 4 Cellules endothéliales : régulation de la migration

• 1 Vasodilatation : relaxation de la musculature lisse
• 2 Augmentation du flux sanguin : rougeur et chaleur
• 3 Augmentation de la perméabilité : passage des protéines
• 4 Formation d'œdème : accumulation de liquide

Les modifications vasculaires permettent :

• Un apport sanguin accru au site d'infection
• Le passage des protéines de défense (anticorps, complément)
• La migration des cellules immunitaires vers le site lésé
• L'accumulation de fluides responsables du gonflement

1 Chémotaxie : migration orientée vers des attractants
2 Rolling : interaction avec les cellules endothéliales
3 Adhérence : liaison forte aux cellules endothéliales
4 Diapédèse : traversée de la paroi vasculaire
5 Migration tissulaire : déplacement dans le tissu affecté

• 1 CXCL8 (IL-8) : attractif pour les neutrophiles
• 2 C5a : fragment du complément
• 3 LTB4 : leucotriène B4
• 4 Formylpeptides : produits bactériens

1 Reconnaissance : liaison de la particule par des récepteurs
2 Englobement : extension de la membrane plasmique
3 Phagosome : vésicule contenant la particule
4 Phagolysosome : fusion avec le lysosome
5 Digestion : dégradation par enzymes lytiques
6 Élimination : expulsion des déchets

• 1 Radicaux libres : superoxyde, peroxyde d'hydrogène
• 2 Lysozyme : dégradation de la paroi bactérienne
• 3 Peroxidases : système peroxydase
• 4 Peptides antimicrobiens : défensines, cathélicidines

• 1 Durée : quelques heures à quelques jours
• 2 Cellules impliquées : neutrophiles majoritairement
• 3 But : élimination rapide de l'agent pathogène
• 4 Résolution : nettoyage et réparation

• 1 Durée : semaines à mois, voire années
• 2 Cellules impliquées : lymphocytes, macrophages
• 3 But : réponse continue face à l'agent persistant
• 4 Conséquences : fibrose, destruction tissulaire

• 1 Cytokines anti-inflammatoires : IL-10, TGF-β
• 2 Feedback négatif : inhibition de la réponse
• 3 Apoptose des cellules activées : mort programmée
• 4 Résolvines : molécules de résolution

L'inflammation doit être régulée pour :

• Éliminer efficacement les agents pathogènes
• Éviter les dommages collatéraux aux tissus sains
• Prévenir les réactions auto-immunes
• Retourner à l'état de repos après la menace

• 1 Choc septique : réponse systémique excessive
• 2 Arthrite rhumatoïde : inflammation articulaire chronique
• 3 Maladies inflammatoires intestinales : Crohn, rectocolite
• 4 Asthme : inflammation des voies respiratoires

• 1 Auto-immunité : attaque des tissus sains
• 2 Allergies : réponse excessive aux allergènes
• 3 Inflammation chronique : absence de résolution
• 4 Syndromes inflammatoires : maladies systémiques

• 1 AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène)
• 2 Corticoïdes : puissants anti-inflammatoires (prednisone)
• 3 Immunosuppresseurs : réduisent la réponse immunitaire
• 4 Biothérapies : anticorps monoclonaux ciblés

• 1 Repos : permet la récupération
• 2 Application de froid : réduit l'inflammation aiguë
• 3 Alimentation anti-inflammatoire : oméga-3, antioxydants
• 4 Gestion du stress : influence sur la réponse immunitaire

• Réponse immédiate du système immunitaire inné
• Défense non spécifique contre les agents pathogènes
• Processus localisé et temporaire
• Nécessaire pour la protection et la réparation tissulaire

• Rubor (rougeur)
• Calor (chaleur)
• Tumor (gonflement)
• Dolor (douleur)
• Functio laesa (perte de fonction)

• Vasodilatation et augmentation de la perméabilité
• Recrutement des cellules immunitaires
• Phagocytose des agents pathogènes
• Production de médiateurs chimiques
• Régulation de la réponse